MK Sen'in İlaç Olarak Oksijen Kullanımı

MK Sen'in İlaç Olarak Oksijen Kullanımı!

Giriş:

1774'te Priestley tarafından oksijen keşfi (O ₂ ) ile dört yıl içinde, İngiltere'nin Bristol şehrinde bir doktor olan Thomas Beddoes, “Sahte Havalıların Tıbbi Kullanımları” adlı kitabında O2 kullanımını açıkladı . İlk hastaları “Türlerin Kökeni” nin yazarı Charles Darwin'in dedesiydi. Bununla birlikte, Beddoes Pnömatik Kurumu, JS Haldane, I. Dünya Savaşı'nda Klor gazı zehirlenmesi için O ₂ kullanımını açıklayana kadar belirsiz kaldı. New Yorklu Alvin Barach, 1920'lerde, O ₂ odasıyla hastane vakalarını tedavi etmek için O _{2 kullandı} .

Neff ve Petty'nin uzun vadeli evde O _2'nin şiddetli hipoksik kronik obstrüktif akciğer hastalığından (COLD) muzdarip olan şehir merkezinde yaşayan hastalarda sağkalımı artırabildiğini gösterdiği Denver'da uzun süreli ₀₂ tedavinin modern dönemi başladı. ₀₂ tedavisi, son ₀₂ yılda gelişmiş O ₂ - iletim sistemleri, mekanik ventilasyon, modern yoğun bakım üniteleri ve uzun süreli O ₂ tedavisi (LTOT) dahil olmak üzere hızlı ilerlemeler geçirmiştir. O ₂ yaygın olarak bulunmaya başlamıştır ve sıklıkla bir ilaç olarak reçete edilmektedir. Bu nedenle kesin endikasyonlara, kontrendikasyonlara, advers reaksiyonlara ve toksisiteye sahiptir.

Belirlenen kurallara rağmen, O ₂ genellikle dikkatli bir değerlendirme ve gözetim olmadan reçete edilir. Ardışık 90 hastanede yatan hastanın retrospektif bir çalışmasında, O2 tedavisi yüzde 21 oranında uygunsuz olarak verildi; % 85, 5 oranında izlem yetersiz kaldı ve% 88 hastada tedavinin sonlandırılması için fizyolojik kriterlerin belgelendirilmesi yoktu.

Doku Oksijenasyonunun Fizyolojik Temelleri:

Hayvan krallığının tamamı sadece işlev için değil aynı zamanda ayrıntılı hücresel savunma mekanizmalarının yokluğunda 02'nin aşırı toksik olmasına rağmen hayatta kalmak için de O2'ye bağımlıdır. O ₂ 'nin atmosferden hücreye taşınmasını kısaca özetlemek akıllıca olacaktır.

Oksijen Cascade:

Deniz seviyesinde kuru havanın PO ₂ değeri 21, 2 kPa'dır (159 mm Hg). ₀₂, solunum yolu, alveoler gazı, arter kanı, sistemik kılcal damarlar, dokular ve son olarak hücre yoluyla havadan kısmi basınç (PP) gradyanı aşağı doğru hareket eder. Bu noktada, PO2 muhtemelen dokudan dokuya, hücreden hücreye ve hücrenin bir kısmından diğerine değişen 0.5 ila 3 kPa'dır (3.8 - 22.5 mm Hg). P02'nin havadan mitokondriye düştüğü adımlar, O ₂ kademesi olarak tanımlanmaktadır. Dinlenme durumunda, ortalama bir yetişkin erkek dakikada 225-250 ml ₀₂ tüketir; Bu tüketim hızı, egzersiz sırasında 10 kat artabilir.

Spontan ventilasyonun bırakılmasından 4 ila 6 dakika sonra dokuda devam eden ₀₂ kullanımı nedeniyle hızlı bir şekilde kullanılabilen çok küçük bir O ₂ rezervi vardır. Mitokondrial PO2, 0, 5 ila 3 kPa'nın altında, glikoliz yoluyla anaerobik metabolizmayı gerektirir.

Alveoler havasındaki PO2, alveolar gazı denkleminden elde edilir:

PaO2 = (PB - PH20) FiO ₂ - PaC02 (FiO ₂ + 1 - FiO ₂ ) / R

PA O ₂ : alveoler O ₂ gerginliği

PB: barometrik basınç (deniz seviyesinde 760 mmHg)

PH20: Su buharı basıncı (47 mmHg)

FiO ₂ : ilham veren oksijenin kesri

PaCO ₂ : arteriyel CO ₂ gerilimi

R: Solunum bölümü (0.8)

Alveoler ₀₂ gerginliğini etkileyen primer faktörler kuru barometrik basınç, esinlenmiş O2 konsantrasyonu, O ₂ tüketimi ve alveolar ventilasyondur. PaO2 normalde 101 mm Hg, PO ₂ (Atmosferik) 159 mmHg ve trakeal PO2 149 mmHg olduğunda.

Bir pulmoner kılcal kan yoluyla kan için normal geçiş süresi, 0.3 ila 0.7 saniyedir; bu, alveoler ₀₂ gerilimi ile tam dengeleme için, bu süre 80 mmHg'den fazla olduğu ve difüzyon normal olduğu sürece yeterli süreden daha uzun bir süre sağlar.

Sabit bir ilham verici O2 konsantrasyonu, sabit bir hacimde gaz değişimi ve sabit bir pulmoner kan akımı ile, karışık venöz ₀₂ içeriğindeki bir düşüş alveoler ₀₂ gerginliğinde bir düşüşe neden olmalıdır. Normal PVO2 (karışık venöz kanda PP ₀₂ ) 40 mmHg'dir. Alveoler gaz değişimi PaO _2'nin ana belirleyicisidir.

Pulmoner mukozal ödem, iltihaplanma, bronşiyollerin tıkanması, tutulan salgılara veya alveollerin elastik özelliklerinde değişikliklere neden olan hastalıklar, trakeo-bronş ağacı ve alveoller boyunca son derece düzensiz gaz dağılımı ile sonuçlanır. Perfüzyona göre ventilasyonun eşit olmayan dağılımı O ₂ tedavisine yanıt veren hipoksemiden sorumlu en yaygın klinik fenomendir (şant etkisi).

Oksijen iletimi ve kullanımı:

Çevreye oksijen iletimi öncelikle iki değişkenli bir fonksiyondur:

(1) O ₂ içeriği arter kanı ve

(2) Kan debisi, yani kalp debisi

DO ₂ = CO x CaO ₂ x 10

DO ₂, ml / dk cinsinden ₀₂ teslimatı olduğunda, CO, litre / dk cinsinden kalp debisidir ve Ca02, ml / dk cinsinden arter kanının O2 içeriğidir.

Arteriyel kanın ₀₂ içeriği, hemoglobin konsantrasyonunun bir fonksiyonu ve moleküler ₀₂ artı doygunluk derecesinin çözelti içinde fiziksel olarak çözünen fraksiyonel oksijen miktarıdır.

Ca02 = (Hb × 1.34 × Sao ₂ ) + (PaO2 × 0.0031)

Hb, gm / dl'de hemoglobin konsantrasyonu olduğunda, 1.34, hemoglobinin 37 / C'de H / ml cinsinden 37 ° C'de taşıma kapasitesi, SaO2, Hb'nin doyma yüzdesi olarak ölçülür ve 0.0031, O2 için çözünürlük katsayısıdır.

Hemoglobin ₀₂ afinitesi en iyi oksi-hemoglobin ayrışma eğrisi (ODC) üzerinde çalışılmaktadır.

1. Herhangi bir O ₂ gerilimi için sağ araca kayma, oksi-hemoglobinin daha düşük yüzdesidir. Kanın O2 taşıma kapasitesi azalır, çünkü O2 içeriği azalır.

2. Sola kayma, kanın ₀₂ içeriğinin arttırıldığı anlamına gelir. ₀₂ için hemoglobin afinitesi ne kadar büyük olursa, herhangi bir arteriyel oksijen gerginliği o kadar az etkilidir ve dokulara ₀₂ iletilir.

P50, hemoglobinin% 50'sinin, 37 derece C, PCO2, 40 mmHg ve pH 7.40'ın çok spesifik koşulları altında doyurulduğu ₀₂ gerilimi olarak tanımlanır. P50'nin normal değeri yaklaşık 27 mmHg'dir.

Hipoksinin Mekanizmaları:

Doku hipoksisinin başlıca nedenleri Tablo-1'de verilmiştir. Bu nedenle, kardiyovasküler (kalp debisi ve kan akımı), hematolojik (Hb konsantrasyonu) ve pulmoner sistemler olmak üzere üç ayrı sistemin entegrasyonu önemlidir. Hipokseminin en yaygın nedenleri arasında ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu, gerçek şant bir difüzyon bariyeri ve bazen düşük karışık venöz ₀₂ gerilimi bulunur.

Doku hipoksisi aynı zamanda O2'nin doku seviyesinde yanlış kullanılması, örneğin hücre içi enzimlerin inhibisyonu veya aracı metabolizma ve enerji üretimine katılan ₀₂ taşıyan moleküllerin kullanımından da kaynaklanabilir. Hidrojen siyanit, sitokrom oksidaza bağlanır ve elektronların intra-mitokondriyal moleküllerinin moleküler 02'ye taşınmasını önler.

Ek olarak, O2 ekstraksiyonu normal veya artan O ₂ tüketimine (VO ₂ ) yol açarak bozulmuştur. Sağlıklı bir genç erişkin solunum havasında, alveoler-arteriyel PO2 farkı, (Aa) DO2, 2 kPa'yı (15 mmHg) geçmez, ancak yaşlı ancak sağlıklı yetişkinlerde 5 kPa'ya (37, 5 mmHg) yükselebilir. Havalandırmanın perfüzyona yayılması veya yanlış eşleştirilmesi, yüksek (Aa) DO2 değerleri ile ilişkilidir. Diğer 02 gerilimli gaz değişim endeksleri arasında Pa02 / PA02, Pa02 / Fi02 ve P (Aa) 02 / Pa02 (Solunum İndeksi) bulunmaktadır.

Oksijen Terapisi Endikasyonları:

Oksijen bir ilaçtır ve bu nedenle de kullanılması gerekir. Endikasyonlar açık olmalıdır; Kesin miktarlarda kullanılmalı ve tedavinin etkinliği ve toksisitesi açısından hastalar izlenmelidir.

Kısa Süreli Oksijen Tedavisi:

Ek O ₂ için en yaygın endikasyon arteriyel hipoksemidir. ₀₂ terapisinin uygulandığı normal hipoksemi düzeyi, 60 mmHg'den az bir Pa02'dir. Pa02'nin bu değeri, hemoglobin doygunluğunun yaklaşık yüzde 90'ına neden olur ve GDC'nin sigmoid şekli nedeniyle, O2 gerilimindeki daha fazla bir düşüş O2'de önemli bir düşüşe yol açar.

Hipokseminin en sık sebebi olan V / Q uyuşmazlığı, belirli bir FiO2'de O ₂ tedavisine verilen yanıt, PaO2 veya SaO ₂ tekrarlanan ölçümleriyle izlenmelidir. Sağdan sola shunting'e ikincil hipoksemi, ek O _2'ye daha az duyarlıdır ve yüzde 20-25'in üzerinde olması durumunda, FiO2'nin 1.0'a rağmen sıklıkla devam edebilir. Hipovilasyon da nedensel seviyede düzeltilmelidir, oysa O2 tedavisi hipoksemiyi kolayca giderebilir.

Komplike olmayan akut miyokard infarktüsünde, eğer hasta hipoksemik değilse, ₀₂ tedavisi yararlı değildir. Bununla birlikte, hipoksemi sonuçları durumunda, O ₂ uygulamasının tartışmasız yararı vardır. Kalp yetmezliğinden kaynaklanan yetersiz sistemik perfüzyonun geçici tedavisi için oksijen önerilmiştir. Destekleyici tedavi olarak ek O ₂ de, RBC transfüzyonu sağlanana kadar travma ve hipovolemik şokta garanti edilir.

Saf _{02 uygulaması}, dolaşımdaki karbon monoksitin yarı ömrünü belirgin şekilde kısaltır (oda havasında% 100 P2'ye karşı 80 dakika, 360 dakika); Hiperbarik ₀₂, karbon monoksit zehirlenmesinde daha etkilidir (3 atm'de ₀₂ ile 23 dk). O ₂ tedavisinin çeşitli endikasyonları arasında pnömotoraksta hava emilimini hızlandırmak ve hipoksemi olmayan dispnenin hafifletilmesi için orak hücre krizi vardır.

Kronik Oksijen Tedavisi:

Kronik veya LTOT geçiren en büyük hasta grubu KOAH'dan muzdariptir. 1980'lerin başında, iyi kontrol edilen iki çalışma, ek O2 almayan kontrollerle karşılaştırıldığında, ek O2 alan hastalarda mortalitede anlamlı azalma olduğunu göstermiştir. Gece ₀₂ (günde 15 saatten uzun), 02'den daha iyidir; Sürekli ek ₀₂, en fazla yararı sağlar.

Sürekli akış O ₂ tedavisi aynı zamanda egzersize bağlı arteryel desatürasyonu olan ve uyku sırasında önemli arteriyel desatürasyon gelişen hastalar için de endikedir (birincil uyku bozuk solunum ve gece akciğerde desatürasyon gösteren primer akciğer hastalığı olan hastalar). ek O ₂ ihtiyacı ve yeterliliği periyodik olarak izlenmelidir.

Tablo-2, LTOT için göstergeleri sıralamaktadır:

Oksijen Terapisinin Amaçları:

a. Hipoksemi tedavisi: Arteriyel hipoksemi alveol gerilimlerinin azalmasının bir sonucu olduğunda, hipoksemi FiO ₂ arttırılarak çarpıcı bir şekilde iyileştirilebilir.

b. Solunum işini azaltır

c. Miyokard işini azaltır.

Oksijen Terapisinin Yol Gösterici İlkeleri:

Herhangi bir ilaç gibi, ₀₂ her zaman istenen sonucu elde etmek için gereken minimum terapötik dozda uygulanmalı ve daha fazla uygulanmamalıdır. Dozaj ve ekipmana bağlı olarak, O ₂ genellikle dakikada litre veya konsantrasyon olarak sipariş edilir. Bir konsantrasyon reçetelendiğinde, yüzde 24 gibi bir yüzde veya 0.24 gibi bir kesirli konsantrasyon (Fi02) olabilir. Hastanın sürekli değerlendirme rasyonel O ₂ tedavisinin anahtarıdır.

Tüm bu hastalar, tedaviye başlamadan önce ve sonra kalp, pulmoner ve nörolojik durum da dahil olmak üzere ilk başucu değerlendirmesinden geçmelidir. Daha sonraki değerlendirme basit gözlemden karmaşık ve maliyetli izleme tekniklerine kadar değişebilir. Arteriyel PaO ₂ veya SpO ₂ ölçülmelidir.

Oksijen Dağıtım Ekipmanları:

Dağıtım sistemi seçimi, aşağıdakileri içeren çeşitli kriterlere dayanır:

(a) Hipoksemi derecesi

(b) Teslim kesinliği şartı

(c) Hasta konforu

(d) Maliyet

Kısa vadeli ₀₂, karmaşıklık, gider, verimlilik ve hassasiyet açısından çeşitlilik gösteren sistemler aracılığıyla uygulanır.

(a) Yeniden soluma sistemi, ekspirasyon hattında bir rezervuarın bulunduğu ve solunan hava eksi karbon dioksitin inspirasyon sistemine girebilmesi için bir karbondioksit emici bulunan sistemdir. Anestezik devreler dışında, bu sistemler O ₂ terapisinde kullanılmaz.

(b) Yeniden solumayan sistemler, ekshalasyon gazlarının, birincisini tek yönlü valflerden geçirerek elde edilen inspirasyon gazlarıyla minimum temasa sahip olacak şekilde tasarlanmıştır.

Hastanın tüm inspirasyon gereksinimlerinin yani dakika hacminin ve inspiratuar akış hızlarının karşılandığı yeniden solmayan bir sistem, sabit performanslı yüksek akışlı sistem olarak adlandırılır. Toplam gaz gereksinimlerini karşılamak için sisteme oda havası girmesi gerektiğinde, sistem değişken performans düşük akış sistemi olarak kabul edilir. Düşük akışlı yeniden soluma yapılmayan sistemler, esinlenen gaz karışımlarının tam olarak belirlenmesine izin vermez.

Düşük Akışlı Oksijen Sistemi:

Düşük akış sistemi, tüm ilham verici atmosferi beslemek için yeterli gaz sağlamaz; bu nedenle gelgit hacminin bir kısmı oda havasını soluyarak beslenmelidir.

FiO _2'yi kontrol eden değişkenler:

(1) Mevcut oksijen deposunun büyüklüğü

(2) O2 akışı (dakikada litre)

(3) Hastanın ventilatör düzeni.

O ₂ rezervuarının varlığına ve oda havasıyla seyreltilmesine bağlıdır (örnek tablo 3). Düşük akışlı sistemde, tidal hacim büyüdükçe veya solunum hızı arttıkça FiO ₂ azalır; tidal hacim ne kadar düşükse veya solunum hızı o kadar yavaşsa, FiO ₂ o kadar yüksek olur.

Dakikada 6 litreden daha fazla olan bir nazal kanül veya nazal kateter, FiO2'yi artırmak için çok az şey yapar, çünkü anatomik rezervuar doldurulur. Bu nedenle, düşük akış sistemi tarafından sağlanan FiO2'yi arttırmak için, bir maskeden ₀₂ temin ederek O2 rezervuarının büyüklüğü arttırılmalıdır.

O ₂ maskesi asla 5 LPM'den daha düşük akışta çalıştırılmamalıdır; Aksi takdirde, maske haznesinde biriken solunan hava yeniden canlandırılabilir. 5-LPM akışının üstünde, solunan havanın çoğu maskeden atılır.

Bir maskeden geçen 8 LPM'nin üzerinde FiO2'de rezervuar dolu olduğu için çok az artış olur. Düşük akışlı bir sistemle yüzde 60'dan fazla ₀₂ vermek için, maskeye bir rezervuar torbası takarak tekrar O ₂ rezervuarını arttırmanız gerekir.

Anormal veya değişken ventilasyon paterni olan hastalarda FiO _2'de belirgin farklılıklar olabilir. Sabit bir FiO2 gerektiğinde, kronik karbon dioksit tutmada olduğu gibi düşük akışlı sistemler kullanılmamalıdır. Ayrıca, düşük akış oksijen terimi genel olarak düşük konsantrasyon ₀₂ anlamına geldiği düşünüldüğü halde, açıkça anlaşılmalıdır.

Yüksek Akışlı Oksijen İletim Cihazları:

Yüksek akışlı bir O2 sistemi, akış hızının ve rezervuar kapasitesinin toplam ilham alan atmosferi sağlamak için yeterli olduğu sistemdir. Hasta sadece cihaz tarafından sağlanan gazı soluyor. Yüksek akışlı bir sistemin özellikleri, sağlanan ₀₂ konsantrasyonundan farklıdır; hem yüksek hem de düşük oksijen konsantrasyonları, yüksek akışlı sistemler tarafından uygulanabilir. Bu tür sistemlerin çoğu, belirli bir Fi02 ve yeterli akış sağlamak için bir gaz sürükleme yöntemi kullanır.

Gazlı karıştırma için Bernoulli akışkan fiziği prensibinin Venturi modifikasyonuna dayanır, bu da gaz akışının bitişiğindeki ve vektör akışına dik olan yanal basıncın azaldığı ve gaz akışına neden olduğu anlamına gelir.

Bir Venturi maskesinde ₀₂ fıskiyesi sabit bir daraltıcı delikten akar, açık yan portlardan geçerek oda havasını sürükler. Maskenin merkezi ağzından geçen ve sonra çıkan jet gazı akışı hızda artar ve jetin kenarları boyunca meydana gelen basınç düşüşü, oda havasını yüz maskesi içine yan kapılardan çeker.

Tutulan havanın miktarı ve bu nedenle sonuçta ortaya çıkan O ₂ / oda-hava karışımı oranı sabit tutulur ve iyi kontrol edilen, sabit bir Fi02 ile sonuçlanır. Böylece istenen sıcaklık ve nemde tutarlı ve tahmin edilebilir bir Fi02 elde edilir. Hava sürükleme maskeleri en sık 0, 24 ila 0, 40 arasında FiO ₂ sağlar; FiO ₂ 'nin 0.40'tan büyük olması en iyi büyük hacimli nebülizerler ve geniş delikli tüp ile sağlanır.

Kantitatif olarak, tüm yüksek akışlı sistemlerin akışı hastanın gerçek dakika hacminin 4 katını aşıyor (en az 60 LPM); Aksi takdirde, oda havasının en yüksek inspirasyonda sürüklenmesi meydana gelir. Dolayısıyla, bu sistemin bir dezavantajı, yüksek tüketim ve dolayısıyla O _2'nin kısmi israfıdır.

Belirli bir FiO2'yi yüksek akışlı bir sistem aracılığıyla iletmek için gereken O2'nin havaya oranını hesaplamak için genellikle “sihirli kutu” (şekil 1) olarak adlandırılan basit bir yardım kullanılır. Bu yardımı kullanmak için bir kutu çizin ve sol üstte 20 ve sol altta 100 (oda havası) yerleştirin.

Ardından istenen O ₂ yüzdesini kutunun ortasına yerleştirin (bu durumda 70). Daha sonra, sol alttan üst sağa çapraz olarak çıkarın (işaretini dikkate almayın). Ardından çapraz olarak tekrar üst soldan alt sağa çıkarın (işareti dikkate almayın). Sonuçtaki pay (30) hava için değerdir, payda (50) oksijen için değerdir. Konvansiyonel olarak hava / oksijen oranı her zaman 1 olarak ayarlanan payda (oksijen litresi) ile ifade edilir.

Toplam çıkış akışı O ₂ girişi ve sürüklenen havanın toplamıdır. Böylece hava / oksijen oranına sahip parçalar eklenir. Böylece 60 LPM'lık bir dakika hacmini (yani toplam çıkış debisini) korumak için gerekli olan O2 akış hızı kolayca hesaplanır. Hava sürükleme nebülizörleri ve ₀₂ karıştırıcılar diğer yüksek akış oksijen dağıtım sistemlerinden bazılarıdır.

Oksijen Koruma Cihazları:

Bunlar, hasta ekshalasyonu sırasında ortaya çıkan oksijen atığını azaltmak için modifiye edilmiş özel düşük akış dağıtım sistemleridir.

Genelde evde bakım ortamında kullanılırlar. Bazı örnekler:

(a) Trans Trakeal Oksijen Terapisi (TTOT):

Oksijen, ikinci ve üçüncü trakeal halkalar arasına bir kılavuz tel tarafından sokulan ince bir Teflon kateter vasıtasıyla doğrudan trakeanın içine verilir. Kateter, dışarıya özel boyutlu bir zincir kolye ile sabitlenir ve debimetreye bağlı standart borudan ₀₂ alır. O ₂ trakeanın ortasına iletildiği için, O ₂ son kullanma sırasında burada ve üst hava yolunda birikir. Bu, anatomik rezervuarı etkin bir şekilde genişletir, böylece herhangi bir akışta Fi02'yi arttırır.

Bir burun kanülü ile karşılaştırıldığında, TTOT ile verilen bir PaO2 elde etmek için yüzde 50-75'ten daha az O ₂ akışına ihtiyaç vardır. Bu cihaz, 02'yi korumanın yanı sıra hasta hareketliliğini arttırır, burun ve kulak tahrişini önler, tedaviye uyumu iyileştirir, kişisel imajı geliştirir ve daha iyi bir tat, koku ve iştah duygusu sağlar.

Bir hastanın standart yaklaşımlarla yeterince oksijenlenemediği, diğer cihazlara iyi uymadığı, nazal kanül kullanımıyla komplikasyon göstermediği veya hareketliliği arttırılmış kozmetik nedenlerden dolayı tercih ettiği belirtilmektedir.

(b) Rezervuar Kanülü:

Bir hazne kanülü ekshalasyon sırasında küçük bir haznede yaklaşık 20 ml ₀₂ depolayarak çalışır. Depolanan ₀₂ daha sonra erken inspirasyon sırasında normal akışa eklenir. Bu, her nefes için mevcut olan O2'yi arttırır ve belirli bir FiO2 için gereken akışı azaltır. Akışın - 2 / 5'inde düzenli bir kanülle elde edilenlere eşit SaO ₂ seviyeleri sağlayabilir. Hazne ya üst dudağın üstüne (bıyık tipi) ya da burun kanülü boyunca ön göğüs duvarına (kolye tipi) yerleştirilir.

(c) Talep Akışı Oksijen Cihazı Sistemleri:

Son kullanma sırasında 02'yi korumak için bir rezervuar kullanmak yerine, bir talep akışı veya darbeli ₀₂ teslim cihazı, ekspiratuar ₀₂ akışını tamamen ortadan kaldırmak için bir sensör ve valf sistemi kullanır. Yüzde 60'ı daha az ₀₂ kullanırken, sürekli akışta görülenlere eşit SaO ₂ üretebilir.

Ekler:

(a) Oksijen Çadırları:

Çocuklarda sıkça kullanılırlar. En büyük sorun, kanopinin sık sık açılması ve kapanması, ₀₂ konsantrasyonunda geniş dalgalanmalara neden olmasıdır. 12 ila 15 LPM'lik oksijen girişi, büyük çadırlarda yüzde 40-50 O ₂ sağlayabilir.

(b) Davlumbazlar:

Oxy-hood sadece kafayı kaplar ve bebeğin vücudunu hemşirelik bakımı için serbest bırakır. Oksijen, kapağa (en az 7-LPM), ısıtılmış bir hava sürükleyici nebülizör veya ısıtılmış bir nemlendiricili bir karıştırma sistemi aracılığıyla iletilir.

Oksijen Kaynağı Yöntemleri:

Home O ₂, aşağıdaki üç kaynaktan birinden sağlanır:

(a) Basınçlı oksijen tüpleri

(b) Sıvı oksijen tüpleri (LOX)

(c) Oksijen yoğunlaştırıcılar veya zenginleştiriciler

Üç sistemin avantajları ve dezavantajları Tablo 4'te gösterilmektedir. Silindir gazı kuru olmasına rağmen, yetişkinlere sağlanan O2'yi 4-LPM veya daha düşük akışlarda nazikçe nemlendirmeye gerek yoktur. Kullanılırsa, damıtılmış su ile basit bir kabarcık nemlendirici yeterlidir. Sıvı ₀₂, 300 ° F'da bir iç rezervuarda tutulur. Sabit bir rezervuardan doldurulabilen tipik küçük taşınabilir üniteler (5-14 lbs.) Mevcuttur.

Oksijen yoğunlaştırıcıları ya bir moleküler elek (Zeolit, yani azot, karbon dioksit ve su buharını emen inorganik sodyum-alüminyum silikat) ya da zar yoğunlaştırıcılar ya da O2 zenginleştiriciler (02'yi ince bir gaz geçirgen plastik zar kullanarak oda havasından ayıran) kullanırlar. .

İlki 1-2 LPM akışında yüzde 94-95, 3-5 LPM akışında yüzde 85-93 oranında saf O2 sağlar. Sonuncusu, 10LPM'ye kadar olan akışlarda yüzde 40 02 sağlar. Oksijen yoğunlaştırıcılar, sürekli düşük-akışlı O2 gerektiren hastalara ₀₂ tedarik etmenin en uygun maliyetli yoludur.

Oksijenin Zararlı Etkileri:

Bunlar arasında O2 toksisitesi, O2 kaynaklı hipoventilasyon, prematüre retinopati, absorpsiyon atelektazı, siliyer ve / veya lökosit fonksiyonunun depresyonu ve değiştirilmiş yüzey aktif madde üretimi / aktivitesi bulunur. Tablo 5, O ₂ toksisitesinin zaman ölçeğini gösterir. Hücresel metabolizma, her adımda bir elektron ilavesi ile adım adım O2'nin suya indirgenmesini içerir. Süperoksit, hidrojen peroksit, hidroksil ve peroksinit iyonları (serbest radikaller) üretilir.

Toksik O2 radikalleri olarak adlandırılırlar, oldukça reaktifdirler ve birçok sitoplazmik ve nükleer enzimi etkisizleştirmenin yanı sıra hücre zarlarına ve mitokondriya zarar verebilirler. Enzimatik temizleme sistemleri, enzim ko-faktör sistemleri, enzimatik olmayan serbest radikal temizleyiciler gibi hücresel ₀₂ savunmaları, bu radikallere karşı fizyolojik koruma sağlar.

Örnekler süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz, askorbik asit, alfa-tokoferol ve beta-karotendir. Oksijen toksisitesi, yüksek konsantrasyonlarda uzun süreli oksijen tedavisi uygularken, bu fizyolojik savunmaların ezilmesinden kaynaklanır.

₀₂ toksisitesinin şiddetini arttıran veya artıran faktörler arasında artan yaş, steroid uygulaması, katekolaminler (örn. Epinefrin), protein yetersiz beslenmesi, C vitamini, E veya A eksikliği, eser metal eksikliği (selenyum, bakır), yüksek serum demiri, bleomisin veya Adriamisin terapisi, paraquat herbisit maruziyeti ve hipertermi. Toksisiteyi geciktiren faktörler, ₀₂ tedavisi, adrenalektomi, endotoksin maruziyeti, önceki akciğer hasarı, antioksidanlar (E Vitamini), glutatyon, hipotermi ve olgunlaşmamışlıkta ölçülüdür.

Oksijen Terapisinin Sınırlamaları:

Refrakter Hipoksemi:

Refrakter hipoksemi olarak 0.2 PaO2'nin 0, 2 FiO2'lık O ₂ mücadelesine 10 mmHg'dan daha az bir PaO2 artışı olduğu tanımlanmaktadır. Sağdan sola, kardiyak şantlar, pulmoner AV fistüller, büyük konsolidasyon, lober atelektazi ve ARDS gibi durumlarda, yüzde 30 veya daha fazla gerçek bir şant ile karakterize olan durumlarda ortaya çıkar. Ateşe dayanıklı hipoksemi, FiO2 değerlerinde 0.35'ten daha yüksek PaO2'nin 55 mm Hg'den düşük olması veya PaO2'nin FiO2 değerlerinde 0.35'ten düşük ve O2'ye karşı 0.2'lik cevabın tepkisi olması durumunda ortaya çıkma olasılığı yüksektir. FiO ₂, 10 mm Hg'den az.

Arteriolar daralma üretme mekanizmasının akciğer hastalığında olduğu bilinmektedir. Hastalıklı akciğer bölgelerine azalmış pulmoner kan akışının, düşük alveoler oksijen gerilimlerine yanıt olarak gerçekleştiği bilinmektedir ve hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV) olarak adlandırılır.

Oksijen terapisinin en büyük yararının, şant etkisi mekanizmalarının hipoksemik etkilerinde azalma ile yüzde 22 ila 50 konsantrasyonlarda ortaya çıkması bekleniyor. Azot inert bir gazdır ve vücutta kimyasal reaksiyonlara girmez. FiO2'nin artması, PO2'nin artmasına ve alveollerde ve kanda PN2'nin düşmesine neden olur.

Bu faktörler eşzamanlı iki fenomenle sonuçlanabilir:

(a) Önemli ölçüde iyileştirilmiş bir alveolar PO2, HPV'yi azaltır ve hala zayıf havalandırılmış akciğer ünitesine kan akışında artışa neden olur ve

(b) İyi havalandırılmış akciğer ünitesindeki alveolar PN2'deki hızlı bir düşüş, düşük havalandırmalı üniteye sunulduğunda, azotun kan yoluyla hızlı bir şekilde çıkarılmasıyla sonuçlanan kan PN2'sinin azalmasına neden olur.

Barometrik basınç, alveoler hacimleri azaltarak havalandırmalı üniteler altında korunur. Artık yeterli gaz hacmini kaybedip çökebilirler. Bu nedenle, oda havasında zayıf havalandırılan ve zayıf perfüze edilmiş üniteler, % 100 oksijende zayıf perfüze çökmüş akciğer birimleri haline gelebilir.

Daha yüksek FiO2'lerde (% 50 ve üzeri) fizyolojik şantlarda belgelenen artış, sadece denitrojen emilim atelektazı (DAA) olarak adlandırılan bu işlemle en iyi şekilde açıklanan gerçek şanttaki bir artışa bağlanabilir.

Homeostatik fizyolojinin anlaşılması: entegre kalp, solunum ve metabolik fizyoloji (oksijen kinetiği); hemodinamik; solunum fizyolojisi; sıvılar ve elektrolitler; ve konak savunması, kritik derecede hasta olan hastanın uygun şekilde izlenmesi ve yönetilmesinde merkezidir.